氯化镉对大鼠心肌H9c2细胞DNA损伤的作用机制

作者：杜海英; 王华; 金明华; 徐艳玲; 李鹏; 孙志伟

来源：吉林大学学报(医学版), 2011, (06): 1043-1046.

• 氯化镉
• 细胞毒性
• 聚ADP-核糖聚合酶
• 细胞色素C
• 凋亡诱导因子

目的:研究氯化镉(CdCl2)在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用,探讨CdCl2心肌毒性作用机制。方法:以0、5、10、30、50和80μmol·L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测作用6、12及24h的DNA损伤,Western blotting法检测CdCl2作用24h对聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的影响,免疫细胞化学法检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达变化的情况。结果:随CdCl2浓度的增大和作用时间延长,作用12、24h后,10、30、50和80μmol·L-1剂量组大鼠心肌细胞DNA损伤程度明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。作用24h后,30、50和80μmol·L-1剂量组可见明显PARP裂解89 000片段。Cyt-C和AIF蛋白的表达也随着CdCl2浓度的加大而显著增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论:CdCl2对大鼠心肌细胞的毒性作用机制可能与诱导DNA损伤,影响PARP、Cyt-C和AIF蛋白表达有关,且具有一定的剂量依赖关系。

• 单位
  首都医科大学; 吉林大学