摘要

非折叠蛋白反应(UPR)是细胞为克服内质网应激而引发的自身保护性反应,启动UPR主要依赖葡萄糖调节蛋白78和三个膜结合感受器分子。肿瘤细胞在生长、浸润和转移过程中经历的缺血、缺氧、营养剥夺等多种环境压力会对肿瘤细胞造成内质网应激,为克服内质网应激,肿瘤细胞会诱发UPR,通过内质网相关的降解、自噬等方式维持自身稳定并促进肿瘤的生存、进展和转移;同时,肿瘤细胞还可通过UPR适应并改变生存微环境,引发炎症并影响抗原提呈,从而抵抗机体免疫系统的攻击,促进肿瘤细胞的免疫逃逸。因此,UPR通路中的关键分子有望成为肿瘤免疫治疗的新靶点。

  • 单位
    中国人民解放军第四军医大学; 第四军医大学基础部