摘要
[目的]检测实验性小鼠肠炎模型中趋化因子CXCL10的表达水平及增强子区组蛋白H3 K27修饰变化,探讨炎症性肠病发展过程中趋化因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性小鼠肠炎模型(实验组),采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎性肠组织中CXCL10和EP300表达,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(ChIP-qPCR)检测上述趋化因子基因调节域H3 K27ac水平。[结果]与对照组相比,实验组炎性肠组织中CXCL10表达明显升高,CXCL10基因调节域H3K27ac富集增加,并且促乙酰化酶EP300表达亦增高,均P<0.01。[...
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单位武汉大学中南医院; 武汉大学/中南医院