C5a及其受体拮抗剂在Aβ1-42处理的BV2细胞TNF-α和CD88表达中的作用

Authors：杨帆; 李东风; 徐书雯

Source：细胞与分子免疫学杂志, 2013, (03): 265-268.

• 阿尔茨海默病
• 补体
• &beta
• -淀粉样蛋白 Alzheimer' s disease
• complement system
• amyloid &beta
• protein

目的探讨C5a在阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞病变模型中释放炎性因子的作用及其机制,明确C5a受体拮抗剂对上述病变过程的干预作用。方法制备Aβ1-42寡聚体,用Aβ1-42寡聚体刺激BV-2小胶质细胞建立AD小胶质细胞病变模型。实验组分为Aβ1-42干预组、Aβ1-42+C5a组、Aβ1-42+C5aRA组、Aβ1-42+C5a+C5aRA组,分别加入不同浓度的C5a、C5aRA、C5a+C5aRA进行干预,以小胶质细胞无干预组为空白对照。通过流式细胞术测定细胞表面C5a受体(CD88)的表达、ELISA法检测上清液中炎症因子TNF-α的浓度。结果 Aβ1-42刺激小胶质细胞分泌TNF-α,Aβ1-42组TNF-α浓度与空白对照组相比明显增加(P<0.05),该组CD88表达高于空白对照组(P<0.01);Aβ1-42+C5a组的TNF-α浓度高于单纯Aβ1-42组(P<0.05),Aβ1-42+C5aRA组TNF-α浓度低于单纯Aβ1-42组(P<0.01),而Aβ1-42+C5a组及Aβ1-42+C5aRA组的CD88表达与单纯Aβ1-42组相比无显著差异(P>0.05)。结论 C5a能刺激小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α,且与Aβ1-42有协同作用,而C5aRA则能有效抑制该通路。

• Institution
  广东省人民医院; 广东省老年医学研究所