ScholarMate
WeChat
Sina
Facebook
Share link
Summary
ola mitochondriow w rozwoju chorob i w przebiegu procesow starzenia jest przedmiotem badan od kilku dziesiecioleci. Organelle te zawieraja wlasny DNA (mtDNA), ktory koduje miedzy innymi szereg bialek oddychania tlenowego. Mutageneza mtDNA prowadzi do zmian, ktore zaburzaja funkcjonowanie tych bialek, co moze byc przyczyna rozwoju powaznych schorzen. Ponadto akumulacja uszkodzen mtDNA wydaje sie byc powiazana z procesami starzenia. Mitochondrialny DNA, podobnie jak jego jadrowy odpowiednik, jest podatny na dzialanie zwiazkow chemicznych i czynnikow fizycznych, w tym promieniowania jonizujacego i UV. Aktywnosc lancucha oddechowego stwarza szczegolne ryzyko ekspozycji na reaktywne formy tlenu. Wplyw na akumulacje uszkodzen maja takze procesy naprawy zachodzace w mtDNA. Nie wszystkie szlaki naprawy obecne w jadrze komorkowym funkcjonuja w mitochondriach. Badania genetycznych podstaw chorob mitochondrialnych przeprowadza sie takze z zastosowaniem myszy transmitochondrialnych, transformowanych mi-tochondriami z okreslonymi mutacjami. Pozwala to okreslic zaleznosc miedzy mutacjami w mitochondrialnym DNA a fenotypem chorobowym.
