LPS调控人牙髓细胞矿化中PI3K信号分子作用机制的体外研究

摘要

目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号分子在细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)调控人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)矿化中的作用机制。方法:以改良组织块培养法获得hDPCs,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)染色和茜素红染色观察LPS对hDPCs的矿化作用以及PI3K信号分子的特异性抑制剂LY294002对其的影响;通过实时定量聚合酶链反应(Real-TimePCR)检测LPS调控的hDPCs中细胞外基质矿化相关基因的表达变化。结果:矿化诱导hDPCs 4周,LPS组的ALP染色和茜素红染色均明显强于对照组,而LY294002+LPS组弱于LPS组;LPS组的矿化蛋白OCN、BSP、Collagen-I mRNA表达水平均明显高于对照组和LY294002+LPS组(P<0.05),其中LY294002+LPS组各基因表达水平均最低,但与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:PI3K信号途径参与LPS调控的hDPCs矿化过程,其机制与调节OCN、BSP、Collagen-I基因表达有关。

关键词