解耦联蛋白2转基因过表达通过抑制氧化应激减弱盐诱导的血管功能障碍

摘要

<正>超氧化物水平增加和一氧化氮生物利用度下降与解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)消融导致的盐敏感性上升相关。然而,UCP2的过表达在盐诱导血管功能障碍中的作用仍不清楚。方法:选取UCP2的转基因小鼠和野生型小鼠,分别用正常盐(0.5%)和高盐(8.0%)饲养12周。测量各组小鼠的血压、低血压反应、主动脉血管张力、超氧化物歧化酶水平和一氧化氮生物利用度。结果:转基因小鼠中,血管平滑肌细胞中的UCP2表达和功能增强,乙酰胆碱和硝酸甘油诱导的动脉舒张异常,在给予内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)抑制剂左

关键词