解耦联蛋白2转基因过表达通过抑制氧化应激减弱盐诱导的血管功能障碍

作者：Ma S; Wang Q; Zhang Y; Yang D; Li D; Tang B; Yang Y; 罗冬梅; 叶鹏

来源：中华高血压杂志, 2014, (06): 598.

• 解耦联蛋白
• 转基因小鼠
• 超氧化物
• 生物利用度
• 基因过表达
• 主动脉血管
• 盐敏
• 氧化应激
• 血管平滑肌细胞
• uncoupling

<正>超氧化物水平增加和一氧化氮生物利用度下降与解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)消融导致的盐敏感性上升相关。然而,UCP2的过表达在盐诱导血管功能障碍中的作用仍不清楚。方法:选取UCP2的转基因小鼠和野生型小鼠,分别用正常盐(0.5%)和高盐(8.0%)饲养12周。测量各组小鼠的血压、低血压反应、主动脉血管张力、超氧化物歧化酶水平和一氧化氮生物利用度。结果:转基因小鼠中,血管平滑肌细胞中的UCP2表达和功能增强,乙酰胆碱和硝酸甘油诱导的动脉舒张异常,在给予内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)抑制剂左