摘要

目的:以类风湿性关节炎(RA)的小鼠模型—胶原诱导性关节炎(CIA)为研究对象,探讨在CIA发病过程中淋巴组织的CD4+T细胞表达儿茶酚胺合成的限速酶—酪氨酸羟化酶(TH)的变化,为淋巴细胞的内源性儿茶酚胺参与自身免疫性疾病的发病机制提供研究基础。方法:在DBA/1小鼠尾根部皮内多点注射鸡Ⅱ型胶原乳剂以诱导CIA,在初次免疫后的第22天开始进行小鼠的关节临床评分,并在初次免疫后的第35和第55天进行小鼠踝关节的组织病理学观察。用免疫荧光组织化学法检测小鼠在初次免疫后的第35和55天,其肠系膜淋巴结和脾脏中的TH阳性细胞数和CD4阳性细胞数的变化,以及TH+和CD4+T细胞共定位的细胞数量变化。结果:在初次免疫后的第29~32天,小鼠出现关节红肿,临床评分升高,在第46天达到高峰。踝关节病理学检查发现,CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)其关节滑膜组织中炎性细胞浸润、滑膜组织增生、关节间隙变窄、部分关节软骨破坏。与正常组和佐剂对照组相比,CIA小鼠在发病早期和发病晚期其肠系膜淋巴结和脾脏中的TH+细胞数目和CD4+T细胞数目均显著增多,而且TH+和CD4+共定位的细胞数目也明显增多,但在CIA小鼠的发病早期与发病晚期之间,这些阳性细胞的数目无统计学差异。结论:在CIA发病过程中,CD4+T细胞表达TH增加,提示淋巴细胞的内源性儿茶酚胺参与RA的发病机制。

  • 单位
    南通大学; 南京医科大学

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