科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
在发育过程中，突触活动已被证明能够 重新指定神经递质表达，但在成熟的大脑， 神经递质的身份被认为是固定的。Dulcis等 人完成的项新研究表明，感官刺激能够在 成年小鼠大脑中接入神经递质表达，这将会 影响行为。 在1周的时间里，将成年小鼠暴露在短 日照光周期(5小时光照～19小时黑暗)或长 日照光周期(19小时光照～5小时黑暗)中导 致了涉及控制条件(12小时光照～12小时黑 暗)的下丘脑核群中多巴胺能神经元数量的 变化。短日照暴露增加了多巴胺能神经元的 数量，以及多巴胺的释放，而长日照暴露则 具有相反的效果。有趣的是，下丘脑核群中 生长激素抑制素(SST)-表达神经元的数量 表现出了逆相关关系，意味着光周期的变化 正在驱使着多巴胺与SST之间的一个神经递 质转换。 通过使用双重免疫荧光标记，作者发现 个别神经元在暴露于不同的光周期后改变了 它们的神经递质表达。这些变化以转录水平 发生着，同时还发现了酪氨酸羟化酶(多巴 胺合成路径中的一种酶)和Sst mRNA水平的 平行变化，它们同时还伴随着突触后多巴胺 D2受体(D2Rs)——而非SST受体——表达 的变化。D2R的表达随着长日照光周期暴露 在室周促皮质素的释放因子(CRF)表达神经 元中被下调了，并且在短日照光周期暴露后 被上调了。与这些结果一致的是，脑脊液中 的CRF水平由于暴露在短日照光周期而造成 的抑制的增加而减少，并且在暴露于长日照 周期后，随着D2R表达的减少而增加。 为了确定神经递质表达中的这些变化是 否具有行为后果，作者在高架十字迷宫中测 试了小鼠，并进行了强迫游泳测试。他们发 现在成为不变的相对控制之前，那些暴露在 短日照中的小鼠花费更多的时间探索迷宫的 开放臂，以及用更长时间游泳。长日照暴露 则有相反的效果，这意味着这种情况能够导 致焦虑和抑郁行为。用多巴胺受体拮抗剂阻 碍多巴胺能的传递，或通过在室旁核附近注 射6-羟多巴胺以去除细胞，能够表型模拟行 为后果，后者在长日照光周期后能够被观察 到。然而，这些结果被暴露在短日照光周期 的小鼠所部分缓解，这能够被新多巴胺能神 经元的出现所解释。 尽管这种神经递质转换以及其行为结果 背后的分子细节尚有待阐释，但它能够在成 熟的CNS中通过自然刺激被触发的事实或许 有助于理解，并且可能治疗人类神经疾病， 例如季节性情绪失调。
