植物DNA错配修复系统响应Cd胁迫的研究进展

摘要

镉（Cd）是我国水体及农田土壤污染危害最严重的一种重金属元素。Cd胁迫下植物细胞内会出现不同形式的DNA损伤（如碱基错配、DNA单/双链断裂和甲基化）。DNA损伤会迅速诱导DNA损伤响应（DDR）信号，如ATM、ATR及其下游的信号通路包括细胞周期阻滞、细胞内复制、细胞凋亡以及不同形式的DNA修复途径（如同源重组修复HR、DNA错配修复MMR）。植物细胞DNA MMR系统中的异源二聚体MutSα（MSH2/MSH6）、MutSβ（MSH2/MSH3）、MutSγ（MSH2/MSH7）、MutLα（MLH1/PMS1）与有关酶如增殖细胞核抗原（PCNA）、DNA复制因子C（RFC）、DNA核酸外切酶1（EXO1）、单链结合蛋白（RPA）、核酸内切酶FEN1、DNA聚合酶delta（δ）和DNA连接酶互作用，启动DNA MMR反应，从而在感知Cd诱导的DNA损伤、修复DNA损伤、激活细胞周期检验点、确保基因组DNA的稳定性和DNA复制的精确性等方面发挥关键作用。然而，MutS缺失的植物细胞会绕过DNA MMR参与的细胞周期阻滞，从而严重影响植物的耐Cd性能。本文重点介绍了植物DNA MMR系统对Cd胁迫的响应以及表观遗传对DNA MMR系统的调控作用机理。

关键词