摘要

目的:以金属硫蛋白为着眼点,探讨附子多糖对缺氧复氧后心肌细胞的保护机制。方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3 h后复氧6 h;附子多糖组分别给予10.0,1.0,0.1 g.L-1的附子多糖预处理心肌细胞24 h后再予缺氧3 h后复氧6 h。ELISA检测金属硫蛋白的含量,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,测定心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与缺氧/复氧组相比较,附子多糖可以呈剂量依赖形式地增加金属硫蛋白的合成,减少MDA的生成与LDH的的释放,抑制心肌细胞凋亡,在10.0 g.L-1时作用达到峰值。结论:附子多糖对于缺氧复氧心肌细胞损伤具有保护效应,其机制与附子多糖促进金属硫蛋白的合成,对抗氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡有关。

  • 单位
    广东药学院