Evn-50增强人卵巢癌顺铂耐药株COC1/DDP对顺铂敏感性的研究

作者：蒋静; 谢宛玉; 曹建国; 白军; 刘登辉

来源：中华临床医师杂志(电子版), 2013, (02): 687-691.

• 卵巢肿瘤
• 顺铂
• 细胞凋亡
• Evn-50
• 逆转耐药 Ovarian neoplasms
• Cisplatin
• Apoptosis
• Evn-50
• Reverse resistance

目的观察黄荆子乙酸乙酯提取物(Evn-50)和顺铂(DDP)在体外对人卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP凋亡的影响,探讨Evn-50提高人卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP对DDP敏感性的机制。方法运用MTT、FCM、Hoechst33258染色法、Westernblot等方法,观察Evn-50增强DDP抑制COC1/DDP细胞增殖作用和此过程中COC1/DDP细胞凋亡,caspase-3蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)及其泛素化修饰蛋白(Ubi-PCNA)表达的改变。结果 Evn-50不仅增强DDP对COC1/DDP细胞的抑制增殖作用,也增强DDP对COC1/DDP细胞的凋亡作用,同时caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);而Evn-50(20μg/ml)组与空白对照组相比PCNA蛋白表达下调(P<0.05),Evn-50与DDP合用组与DDP单药组均出现了Ubi-PCNA蛋白表达,Evn-50与DDP合用组与DDP组比较,Ubi-PCNA蛋白表达下调(P<0.05)。结论 Evn-50可能通过减少PC-NA表达,使DDP诱导的PCNA泛素化水平下降,从而逆转DDP耐药,最终通过激活caspase-3蛋白高表达,启动caspase级联反应,增强DDP对人卵巢癌DDP耐药细胞株COC1/DDP的凋亡作用。

• 单位
  南华大学; 湖南师范大学