摘要

目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RTPCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类(MHCⅠ,又称HLA-A)和肽转运蛋白(TAP1)的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性(10~30μmol/L)地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性(P<0.05或<0.01)。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达(P<0.01)。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似(P>0.05)。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。

  • 单位
    广西医科大学; 广东药学院