氯吡格雷对乙酸诱导大鼠胃溃疡愈合的影响及机制

作者：周海娟; 顾磊; 张玉

来源：复旦学报(医学版), 2013, (01): 50-54.

• 氯吡格雷
• 胃溃疡
• 微血管密度(MVD)
• 内皮抑素(ES)
• 血管内皮生长因子A165(VEGF-A165)
• 大鼠 clopidogrel
• gastric ulcer
• microvessel density(MVD)
• endostatin(ES)
• vascular endothelial growth factor A165(VEGF-A165)
• rat

目的明确氯吡格雷对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从微血管形成的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,将22只大鼠分为模型组(n=6)、氯吡格雷组(n=8)和生理盐水组(n=8),观察氯吡格雷对胃溃疡愈合的影响,及对溃疡底部微血管密度(microvessel density,MVD)、胃黏膜内皮抑素(endostatin,ES)及血管内皮生长因子A165(vascular endothelial growth factor A165,VEGF-A165)表达的影响。结果制模术后第10天,氯吡格雷组和生理盐水组溃疡面积分别为(11±3.07)mm2、(7±1.85)mm2,差异有统计学意义(P=0.023 0)。氯吡格雷组溃疡底部MVD显著低于生理盐水组(P=0.011 4)。氯吡格雷组胃黏膜VEGF-A165含量显著低于生理盐水组(P<0.01),ES含量显著高于生理盐水组(P<0.01)。溃疡底部MVD与胃黏膜VEGF-A165含量正相关(r=0.688 8、P=0.003 2),与胃黏膜ES含量负相关(r=-0.767 1、P=0.000 5)。结论氯吡格雷可显著延缓乙酸性大鼠胃溃疡愈合,推测可能是通过调节胃黏膜VEGF-A165及ES的表达以抑制溃疡底部的微血管形成,从而使损伤黏膜修复受阻。

• 单位
  复旦大学