<正>研究发现,高血压可通过上调一些炎症介质的表达,包括白细胞黏附分子、热休克蛋白和内皮素-1等来发挥促炎作用[1,2]。药物治疗引起的血压下降与一些循环炎症标志物减少之间存在直接联系,这证实了高血压可能是一种潜在的促炎状态[3]。细胞间黏附
科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
