摘要

脑内铁代谢的异常和其所致的氧化应激与阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的发病有关。AD是常见于老年人的一种神经退行性疾病,其特征性的病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的沉积形成老年斑(senile plague,SP)、胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和胆碱能神经元丢失。研究证实,在普通老年人和AD患者脑内有铁沉积增多的趋势,且铁等过渡金属离子与APP、Aβ和Tau蛋白密切相关,提示铁可能参与了AD的发病和进展等病理生理过程。因此,深入探讨铁在AD发病中可能的作用,有利于了解AD的发病机制,从而为AD疾病的治疗提供新的靶点。

  • 单位
    东北大学